Efeitos Dos Probióticos Na Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica: Uma Revisão Sistemática E Meta-análise

As preparações probióticas incluídas na literatura incluem principalmente Lactobacillus, Bifidobacterium, Enterococcus, Streptococcus, Bacillus e Lactococcus. As características básicas dos estudos incluídos e a avaliação da qualidade da literatura estão listadas na Tabela 1. Os critérios de avaliação da NOS baseiam-se em saber se a definição e o diagnóstico da doença são apropriados, se a patologia é representativa, se a seleção do controlo é razoável, se existem fontes de dados fiáveis, se é utilizada análise duplo-cega, etc. Uma pontuação total de 1 a 4 foi considerada de baixa qualidade e uma pontuação de 5 a 9 foi considerada de alta qualidade. Um total de 24 artigos eram todos de alta qualidade e nenhum dos artigos apresentava alto risco de viés.



Perturbações na homeostase da microbiota intestinal já foram descritas não apenas na DHGNA, mas também na DHA [10], DM2 [23], obesidade [24,25] e muitas outras doenças [26,27,28,29]. Indicadores anormais de ALT, AST e GGT são geralmente usados ​​como marcadores de lesão hepática, mas apenas como marcadores gerais de lesão hepática, e não como marcadores de função hepática específica. Em pacientes com DHGNA, acredita-se que a inflamação intestinal promova a translocação de bactérias e seus produtos, que por sua vez estimulam as células de Kupffer e as células estreladas do fígado, promovendo a inflamação hepática [31], levando à morte dos hepatócitos e à concomitante liberação de enzimas hepáticas, tão elevadas. No presente estudo, a melhora da função hepática em pacientes com DHGNA após tratamento com probióticos foi um marcador básico para avaliar o efeito terapêutico por meio da quantificação da função hepática clínica.

Efeitos Dos Probióticos Na Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica: Uma Revisão Sistemática E Meta-análise

O lúmen gastrointestinal humano é o habitat fisiológico de mais de 100 trilhões de microrganismos, o que representa aproximadamente dez vezes o número de células somáticas do corpo humano, hospedando uma grande variedade de espécies microbianas (arquéias, fungos, leveduras, bactérias e vírus). A microflora intestinal é um grande reservatório de micróbios comensais que vivem sinergicamente com o hospedeiro e fornecem funções biológicas e metabólicas que beneficiam o hospedeiro. Inclui mais de 160 espécies bacterianas diferentes, incluindo anaeróbias e carregam mais de três milhões de genes únicos [17,18]. Entre eles, predominam bactérias com os filos de Firmicutes Gram-positivos e Bacteroidetes Gram-negativos, envolvidos principalmente na produção de ácidos graxos de cadeia curta (AGCCs), ou seja, acetato, butirato e propionato e hidrogênio, respectivamente. Os outros filos são representados por Actinobacteria, Fusobacteria, Proteobacteria e Verrucomicrobia [19,20,21]. No entanto, ele processa polissacarídeos complexados e indigeríveis em SCFAs, fornecendo energia ao hospedeiro e também participa da síntese de vitaminas (isto é, vitamina B e K), ácidos biliares e aminoácidos, metabolismo de drogas e toxinas e preservação da barreira intestinal. Em particular, o termo “disbiose” indica todos os desequilíbrios entre bactérias benéficas e patogénicas ou modificações na composição e/ou função taxonómica da flora intestinal [22].

• Até à data, nenhum medicamento recebeu aprovação da Food and Drug Administration dos EUA para o tratamento de NASH, o que tornaria a NAFLD a indicação mais frequente para transplante de fígado num futuro próximo, dada a pandemia global de obesidade e diabetes tipo 2 [3].
• Portanto, estudos mostraram que mudanças nutricionais e exercícios podem diminuir os lipídios hepáticos, melhorar as funções das enzimas hepáticas e reduzir os triglicerídeos plasmáticos (10, 11).
• Dadas essas limitações na literatura existente, o objetivo deste trabalho foi realizar uma revisão sistemática e meta-análise para avaliar a eficácia das terapias microbianas, incluindo prebióticos, probióticos e simbióticos, para fornecer evidências sobre a prescrição dessas intervenções para DHGNA.
• Várias cepas de Lactobacillus e Bifidobacterium são capazes de competir e substituir bactérias patogênicas, incluindo Staphylococcus aureus, Clostridium difficile, Enterobacter aerogenes, bactérias Listeria Special e Salmonella enterica (40).

Os mecanismos pelos quais estas terapias melhoram o colesterol e os estados inflamatórios são provavelmente semelhantes, dada a considerável sobreposição entre estas populações de pacientes. Por um lado, para Itália, Dinamarca, Espanha e outros países com dieta mediterrânica, segundo alguns estudos, a dieta mediterrânica contém muitas fibras e polifenóis, o que pode reduzir a proporção de E.

Altmétrico

Além disso, os probióticos podem desenvolver compostos antimicrobianos e acidez da luz intestinal e causar redução na geração de patógenos (20). Finalmente, uma variedade de produtos à base de microrganismos pode impactar positivamente a imunidade do hospedeiro (21, 22). A fim de determinar a segurança das preparações probióticas, relatamos resultados de reações adversas em nosso estudo, e os resultados mostraram que as preparações probióticas tiveram mais efeitos gastrointestinais, mas nenhuma reação adversa grave. Além disso, conduzimos uma meta-análise independente de probióticos em crianças com doença hepática gordurosa não alcoólica. Os resultados mostraram que os probióticos tiveram um bom efeito na melhoria da ALT em crianças, e relatórios relacionados mencionaram claramente que não ocorreram reações adversas, indicando que as bactérias probióticas podem ser usadas como uma intervenção segura e eficaz para o tratamento de crianças com doença hepática gordurosa não alcoólica. Vários estudos e ensaios clínicos encorajaram o uso da suplementação de probióticos como uma abordagem terapêutica promissora e segura, destacando o caminho desconhecido da restauração da microflora intestinal como uma pedra angular no padrão de atendimento clínico de pacientes com DHGNA.

• O acúmulo de lipídios intra-hepáticos interfere na microcirculação sinusoidal hepática e na capacidade dos hepatócitos de eliminar sinais de perigo microbianos e derivados do intestino, aumentando a reatividade das células de Kupffer, que são críticas para a progressão da DHGNA [33].
• Estudos anteriores demonstraram a eficácia de suplementos probióticos na melhoria dos níveis de enzimas hepáticas [14,15,16,17], perfis lipídicos [14, 18], fatores inflamatórios [19,20,21], esteatose [16] e fibrose [ 16].
• Evidências emergentes delinearam a implicação da microbiota intestinal e das endotoxinas derivadas do intestino como contribuintes ativos para a fisiopatologia da DHGNA, provavelmente devido à forte interferência anatomofuncional entre o intestino e o fígado.

Isto pode ser visto como um efeito colateral positivo da ingestão de Lactobacillus acidophilus, que é eficaz na preservação da saúde e da atividade das células epiteliais que revestem o ducto biliar, mostrando como os probióticos afetam diretamente a função hepática72. A disbiose intestinal e a integridade intestinal prejudicada levam à liberação de endotoxina, que poderia ativar TLR4/TLR9 e induzir a secreção de citocinas pró-inflamatórias, como TNFα e IL-1. O aumento da produção de etanol endógeno a partir da fermentação de alimentos por bactérias desreguladas pode danificar as junções estreitas da parede intestinal e exacerbar o vazamento intestinal.

4 Efeitos Dos Probióticos No IMC E Na Inflamação Em Pacientes Com DHGNA

Alguns estudos descobriram que a DHGNA pode melhorar e ser reparada por FMT ou intervenção probiótica.[7–9] Quando a flora intestinal está desregulada, o lipopolissacarídeo é liberado, ativa os receptores relacionados ao TLR,[10] e participa do mecanismo de resistência à insulina. A doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) é atualmente reconhecida como uma das causas mais comuns de doença hepática crônica. Envolve um espectro de condições que incluem esteatose pura sem inflamação, esteato-hepatite, fibrose e cirrose. O fator chave na fisiopatologia da DHGNA é a resistência à insulina que determina o acúmulo de lipídios nos hepatócitos e, portanto, o estresse oxidativo, que é seguido de resposta inflamatória. No entanto, a patogênese da DHGNA ainda é amplamente desconhecida e tem sido extensivamente investigada. Embora a modificação do estilo de vida com o objetivo de perder peso tenha sido defendida para tratar esse transtorno, sua eficácia é limitada; além disso, não existe até hoje tratamento farmacológico específico.

• No entanto, esses medicamentos são caros, têm efeitos secundários conhecidos e não têm tido muito sucesso na população geral de NAFLD/NASH.
• Inclui mais de 160 espécies bacterianas diferentes, incluindo anaeróbias e carregam mais de três milhões de genes únicos [17,18].
• Cada vez mais pesquisas estão expandindo nossa compreensão dos mecanismos pelos quais a NAFLD é afetada por micróbios intestinais, especialmente bactérias benéficas [42].
• O resultado mostrou que houve diminuição da lipoproteína de alta densidade (HDL) e aumento da lipoproteína de baixa densidade (LDL) no soro.
• Os resultados mostraram que os probióticos tiveram um bom efeito na melhoria da ALT em crianças, e relatórios relacionados mencionaram claramente que não ocorreram reações adversas, indicando que as bactérias probióticas podem ser usadas como uma intervenção segura e eficaz para o tratamento de crianças com doença hepática gordurosa não alcoólica.
• O desenvolvimento de NAFLD no seu modelo de ratinhos é acompanhado por um aumento considerável nos níveis de ARNm da LPL hepática.

Um número crescente de estudos expandiu a nossa compreensão dos mecanismos pelos quais os micróbios intestinais, especialmente as bactérias benéficas, afetam a NAFLD. No entanto, são necessários mais estudos clínicos prospectivos bem desenhados, incorporando modelos pré-clínicos, para identificar interações microorganismos patogênicos-hospedeiro na patogênese e no desenvolvimento da DHGNA. Os efeitos dos probióticos como uma combinação de compostos multicepas alcançaram melhores resultados em ensaios randomizados. Em ensaios randomizados controlados por placebo (ECR), Kobyliak et al. avaliaram a eficácia do “Symbiter”, contendo 14 cepas probióticas vivas de Lactobacillus Lactococcus, Bifidobacterium, Propionibacterium e Acetobacter, em pacientes com DHGNA.

1 Pool De Ácidos Biliares: Um Regulador De Ajuste Fino Da Integridade Da Barreira Intestinal

De fato, Le Roy e colaboradores demonstraram que a microbiota intestinal desempenha um papel causal na suscetibilidade ao desenvolvimento de características de DHGNA, incluindo hiperglicemia, RI e esteatose, em resposta ao desafio da DHG e que a propensão para desenvolver DHGNA é transmissível por meio de transplante de microbiota intestinal [38 ]. Os autores revelaram que alterações na composição taxonômica, como diminuição da quantidade de Bacteroidetes e aumento dos níveis de Firmicutes, foram responsáveis ​​pelo desenvolvimento da DHGNA, à semelhança do que ocorre na obesidade [25]. Especificamente, Barnesiella intestinihominis, que foi anteriormente relacionada ao aumento da esteatose e inflamação hepática [43], foi encontrada aumentada em camundongos HFD, enquanto Bacteroides vulgatus foi reduzida, bem como em pacientes afetados por diabetes [44]. No entanto, a supressão da flora intestinal através da administração oral crónica de antibióticos atenuou a inflamação hepática e a fibrose em ratinhos HFD, como resultado da diminuição dos ácidos biliares secundários portais, apoiando a noção de que existe uma ligação causal entre a microbiota intestinal e os danos no fígado.

• A alta prevalência de DHGNA em pessoas obesas mostra que a obesidade é um dos fatores mais importantes relacionados à doença, e a obesidade desempenha um papel importante no desenvolvimento da doença para NASH.
• Perturbações na homeostase da microbiota intestinal já foram descritas não apenas na DHGNA, mas também na DHA [10], DM2 [23], obesidade [24,25] e muitas outras doenças [26,27,28,29].
• Eles mostraram que os probióticos melhoram os resultados clínicos dos pacientes com DHGNA, influenciando a sensibilidade à insulina e reduzindo o TNF-α.
• No entanto, de acordo com a terapia probiótica, os níveis de ácidos graxos livres foram inibidos, o que leva a um efeito positivo na DHGNA.
• Os coelhos do grupo I receberam uma dieta basal; os coelhos do grupo II receberam uma dieta rica em colesterol que causou DHGNA; e os coelhos do grupo III receberam uma dieta rica em colesterol, bem como probióticos em água, durante 8 semanas.

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